نيروز الإخبارية : ما يحدث في حالة داء السكري النوع1 هو أن هجوم جهاز المناعة عن طريق الخطأ لخلايا بيتا بالبنكرياس، فيحدث فشلاً في إنتاجه المعدلات الكافية من هرمون الأنسولين ما يجعل الجسم غير قادر على تحويل سكر الدم (الجلوكوز) إلى طاقة للخلايا، وينتج عن ذلك تراكم الجلوكوز بالدم ما يؤدي إلى مضاعفات خطرة مثل مشاكل الرؤية وتلف الأوعية الدموية والأعصاب والكلى، وقامت دراسات كثيرة لإيجاد طريقة لوقف هجوم المناعة على خلايا بيتا، ومن تلك المحاولات الدراسة الحالية والتي اكتشفوا من خلالها لماذا لا تفشل أحياناً العلاجات التي تستخدم خلايا الدم الجذعية المتحصل عليها من الحبل السري، حيث يقول الباحثون إنهم وجدوا أن في حالة داء السكري تكون خلايا الدم الجذعية معيبة، ما يعزز الالتهابات وربما تؤدي إلى حدوث المرض، فقد اكتشفوا أن من تلك العيوب أنها لا تنتج البروتين PD-L1 بكمية كافية، ما يعيد هجوم الخلايا التائية وتوصلوا إلى ذلك بواسطة استخدام تنميط التعبير الجيني لمعرفة أي بروتينات خلايا الدم الجذعية ينتج، ووجدوا أن شبكة جينية للمسارات التي تتحكم بإنتاج البروتين PD-L1 تختلف بخلايا الدم الجذعية لدى مرضى السكري والفئران المريضة، وهو اختلاف كفيل بوقف إنتاج البروتين حتى في المراحل المبكرة من الإصابة بالمرض، ويعتبر ذلك البروتين نقطة تفتيش مناعية تساعد في الحفاظ على توازن جهاز المناعة، وعندما يرتبط ببروتين آخر يطلق عليه PD-1 يوجد بسطح الخلايا المناعية، فإنه ينشطه، وقام الباحثون بعدة تجارب عدلوا فيها خلايا الدم الجذعية لتنتج المزيد من البروتين PD-L1 ووجدوا أن التعديل قلل من تفاعل المناعة الالتهابي بكل من الخلايا البشرية والحيوانية.